Что такое эндометриоз?

Эндометриоз - это заболевание, характеризу­ющееся появлением ткани, аналогичной эндометрию, за пределами слизистой тела матки. Самая частая локализация очагов эндометриоза - брюшина и органы малого таза.

Рис. Множественные очаги поражение при эндометриозе. Синим указаны множественные очаги эндометриоза.

 

Эндометриоз - тяжелое заболевание. Ведущими учеными мира признано, что эндометриоз - болезнь 21 века. Имеет место "омоложение" заболевания, то есть втречается все более в раннем возрасте (в том числе и у девочек).

Тяжесть заболевания различна - от нескольких небольших очагов на брюшине, покрывающей неизмененные органы малого таза, до больших эндометриоидных кист яичников и выраженно­го спаечного процесса, полностью изменяющих анатомию малого таза.

Рис. Единичные эндометриоидные гетеротопии на брюшине малого таза (указаны стрелками) при лапароскопии. Интраоперационная фотография.

 

Эндометриоидные гетеротопии в различной степени реагируют на изме­нения уровня гормонов яичников. Циклические кровотечения из эндометриоидных гетеротопий способствуют возникновению локальной воспа­лительной реакции и формированию фиброзной ткани, что в дальнейшем приводит к образова­нию спаек между органами.

Рис. Лапароскопия. Массивный спаечный процесс при эндометриозе. Хорошо видны множественные свисающие спайки в виде "колонн" и висящих тяжей между задней стенком матки (наверху) и органами брюшной полости (внизу).

 

Локализация эн­дометриоидных гетеротопии в ткани яичников приводит к формированию эндометриоидных кист яичников (эндометриомы).

 

Частота встречаемости.

Распространенность эндометриоза среди жен­щин детородного возраста достигает 15-70%. Большинство больных эндометриозом - жен­щины детородного возраста, хотя заболевание может встречаться у подростков и женщин в постменопаузе, получающих заместительную гормональную терапию. Больные принадлежат к самым разным этническим и социальным груп­пам. Частота эндометриоза особенно высока при хронической боли внизу живота и бесплодии (20-90%). В отсутствие жалоб эндометриоз вы­является у 3-43 % женщин (заболевание диагно­стируется при лапароскопии или лапаротомии). Столь значительное различие в данных, приво­димых разными авторами, зависит от того, какой метод использовался для диагностики.

 

• 1 из 10 женщин репродуктивного возраста страдает от эндометриоза (Rogers et al. Reprod.Sci 2009)

• 1 761 687 000 женщин в возрасте 15-49 лет (World Bank Population Protection Tables by Country and Group, 2010)

• 176 млн. женщин сегодня болеют эндометриозом.

Многие исследователи отмечают, что распро­страненность данного заболевания на протяже­нии последних лет увеличилась. Однако это мо­жет быть следствием более частого применения лапароскопии при диагностике болей и выявле­ния при этом ранних стадий эндометриоза. По-видимому, связь между распространенностью эн­дометриоза, возрастом пациентки и симптомами заболевания отсутствует.

 

Этиология и патогенез.

Первые описания эндометриоза относятся к X в., однако его истинная распространенность была выяснена относительно недавно.

Эндометриоз - эстрогензависимое заболе­вание. Происхождение очагов эндометриоза и причины их диссеминации до конца неизвест­ны. Существует несколько теорий, объясняю­щих процесс развития эндометриоза. Имеются клинические данные, подтверждающие правоту каждой из этих теорий. Однако ни одна теория в отдельности не может объяснить локализацию всех эндометриоидных гетеротопии.

 

Имплантационная теория: ретроградный заброс и имплантация менструальной крови.

Имплантационная теория предложена Дж. Сэмпсоном в середине 20-х гг. прошлого века. Согласно этой теории, очаги эндометриоза образуются в результате заброса клеток эндоме­трия, отторгнувшихся во время менструации, в брюшную полость через маточные трубы. Эту те­орию подтверждают многочисленные клиниче­ские и экспериментальные данные. Происходит ретроградный заброс жизнеспособных частиц эндометрия (железы и ткань) с менструальной кровью и последующая имплантация на поверх­ности брюшины. Регургитация менструальной крови наблюдается у 70-90% женщин, при­чем у больных эндометриозом она встречается чаще. У 59-79% женщин во время менструации и в ранней фолликулярной фазе менструаль­ного цикла в брюшной полости обнаруживают клетки эндометрия, способные размножаться в культуре. В пользу имплантационной теории свидетельствует и преимущественная локализа­ция очагов эндометриоза: яичники, пузырно-маточное и прямокишечно-маточное углубление, крестцово-маточные связки, задняя поверхность матки и задние листки широкой связки матки. Свидетельством в пользу данной теории также служит частое выявление эндометриоза у жен­щин с различными аномалиями половых орга­нов, при которых нарушен отток менструальной крови через влагалище.

 

Метапластическая теория: трансформация целомического эпителия.

Согласно теории метаплазии целомического эпителия очаги, эндометриоза развиваются из остатков целомического эпителия, находящихся среди клеток мезотелия. Эта теория не получила серьезного экспериментального и клинического подтверждения.

Индукционная теория развивает теорию мета­плазии целомического эпителия. Согласно дан­ной теории, метаплазия обусловлена действием неизвестных эндогенных факторов. Эта теория доказана в эксперименте на кроликах, но клинические наблюдения и эксперименты на обезьянах не подтвердили ее.

 

Генетическая или иммунологическая теории.

Предполагают, что генетические или иммун­ные факторы могут изменять восприимчивость женского организма, создавая условия для фор­мирования эндометриоза. Риск эндометриоза возрастает в 7 раз, если этим заболеванием стра­дает родственница первой степени. Эндометриоз возникает у 75% однояйцовых близнецов, мате­ри которых страдают этим заболеванием.

Считается, что эндометриоз наследуется полигенно. Выявлена его связь с аутоиммунными заболеваниями, например, системной красной волчанкой, и определенными аллелями НLА.

Иммунные нарушения. Ретроградная мен­струация наблюдается у многих женщин, однако далеко не у всех из них развивается эндометриоз. Вероятно, имплантация и пролиферация клеток эндометрия происходят в тех случаях, когда эти клетки не удаляются из брюшной полости. Ряд авторов показал, что при эндометриозе сниже­на клеточная цитотоксичность по отношению к собственным клеткам эндометрия. Однако эти исследования трудно сравнивать друг с другом, поскольку они использовали разные методики, а условия в эксперименте существенно отлича­лись от таковых в организме человека. Трудно себе представить, что клетки эндометрия в нор­ме являются мишенями для иммунной системы. Единой точки зрения об активности лимфоцитов при эндометриозе нет. Одни авторы указывают, что она снижена, в то время как другие не отме­чают этого даже при тяжелом эндометриозе. Воз­можно, это объясняется значительными колеба­ниями активности лимфоцитов под действием разных факторов, в частности, курения, лекар­ственных средств, физической нагрузки.

Бесплодие при эндометриозе связывают с по­вышением активности перитонеальных макро­фагов, которая приводит к снижению подвижно­сти сперматозоидов и увеличению их фагоцито­за. На функции сперматозоидов влияют цитокины, выделяемые макрофагами, в первую очередь фактор некроза опухолей. Он же, по-видимому, способствует имплантации клеток эндометрия. Показано, что в физиологических дозах фактор некроза опухолей способствует прикреплению клеток эндометрия к мезотелию in vitro. Макрофаги и целый ряд других клеток синтезируют эпидермальный фактор роста. Макрофагальные факторы роста также стимулируют пролифера­цию клеток эндометрия.

 

Гематогенная и лимфогенная теории.

Согласно этим теориям, можно объяснить редкие случаи нахождения очагов эндометриоза за пределами брюшной полости.

Эндометриоз яичников может возникать как вследствие ретроградной менструации, так и в результате распространения клеток эндометрия по лимфатическим сосудам. Этот, а также гема­тогенный путь распространения, по-видимому, приводят к поражению органов вне малого таза. Оно наблюдается редко, всего в 1-2% случа­ев. Описаны очаги эндометриоза на вульве, во влагалище, на шейке матки. Встречается экстрагенитальный эндометриоз на аппендиксе, сигмовидной и петлях тонкой кишки, в легких, на плевре, коже (послеоперационные рубцы, па­ховые складки, пупок, конечности, глаз).

Очевидно, что сочетание нескольких указан­ных теорий позволяет объяснить развитие эктопи­ческой эндометриальной ткани и формирование полноценных эндометриоидных гетеротопии.

Рис. Эндометриоз коньюнктивы глаза. Фото: 2^nd European Congress on Endometriosis in Berlin 2013.

 

Рис. Кровотечение при эндометриозе из обоих ушей и глаза и темнокожей девочки 20ти лет. Фото: 2^nd European Congress on Endometriosis in Berlin 2013.

 

Классификация.

По локализации различают эндометриоз:

• Генитальный: внутренний (аденомиоз) и на­ружный;

• Экстрагенитальный: мочевой пузырь, ки­шечник, почки, легкие, пупок, мозг, нервы, глаза, послеоперационные рубцы.

 

К наружному эндометриозу относятся:

• внутрибрюшинный (перитонеальный) - яичники, маточные трубы, брюшина;

• экстраперитонеальный - наружные поло­вые органы, влагалище, шейка матки, ретроцервикальная область.

 

Наиболее приемлемой является классифи­кация Асоsta (1973), согласно которой выде­ляют малые, средние и тяжелые формы эндо­метриоза.

Малые формы:

• единичные гетеротопии на брюшине (без рубцов и спаек);

• редкие имплантаты на поверхности яичника без рубцов и спаек;

• отсутствие перитубарных спаек.

Средние формы:

• включение в процесс одного или обоих яич­ников с несколькими поверхностными поражениями, рубцовой ретракцией и образо­ванием кист;

• с минимальными периовариальными и перитубарными спайками;

• поверхностные имплантаты на брюшине с рубцеванием и ретракцией, но без инвазии в соседние органы.

Тяжелые формы:

• вовлечение в процесс одного или обоих яич­ников с формированием кист размером бо­лее 2x2 см;

• поражение яичников с выраженным пери-овариальным или перитубарным спаечным процессом;

• поражение одной или обеих маточных труб с деформацией, рубцеванием, нарушением их проходимости;

• поражение тазовой брюшины с облитера­цией прямокишечно-маточного углубле­ния;

• поражение маточно-крестцовых связок и прямокишечно-маточного углубления с облитерацией;

• вовлечение в процесс кишечника и/или мо­чевых путей.

В настоящее время используется исправлен­ная и дополненная классификация эндометриоза, предложенная Американским обществом по проблемам фертильности. Данная класси­фикация учитывает размер и глубину инфиль­трации очагов эндометриоза на яичниках и брюшине, наличие, характер и распространен­ность спаечного процесса в области придатков матки, а также степень облитерации прямоки­шечно-маточного углубления и не учитывает клинические проявления эндометриоза, на­пример боли и бесплодие. Степень распростра­нения наружного генитального эндометриоза, согласно данной классификации, оценивают в баллах: I степень распространения - 1-5 бал­лов; II степень - 6-14 баллов; III степень - 16-30 баллов; IV степень - свыше 40 баллов.

Рис. Лапароскопия. Наружный эндометриоз 6 баллов.

 

Рис. Лапароскопия. Наружный эндометриоз 10 баллов.

В настоящее время разрабатывается новая классификация эндометриоза. К сожалению, единой классификации эндометриза, принятой во всем мире, пока не существует. Идут активные поиски в этом направлении.

 

Клиническая картина.

Эндометриоз следует исключать у всех больных с бесплодием, альгоменореей, диспареунией и хронической болью внизу живота. Следует пом­нить, что это заболевание может протекать бес­симптомно.

Для больных эндометриозом характерна раз­нообразная симптоматика. Некоторые симптомы могут меняться в зависимости от локализации эндометриальных поражений, однако корреля­ция между интенсивностью симптомов и лапаро­скопической картиной заболевания отсутствует. Заболевание может быть диагностировано слу­чайно во время проведения хирургической опе­рации, либо при обследовании по поводу бес­плодия. Возможно выявить связь некоторых симптомов с локализацией эндометриоидных гетеротопии, однако часто прямая корреляция с локализацией поражений отсутствует.

Многие из симптомов эндометриоза харак­терны для других распространенных гинеколо­гических заболеваний, либо патологии мочепо­лового или желудочно-кишечного трактов. Этим объясняется тот факт, что поставить диагноз у многих больных эндометриозом можно лишь через длительное время после начала появления симптомов. Часто до постановки правильного диагноза больных эндометриозом лечат от дру­гих заболеваний или предполагается, что имею­щаяся симптоматика обусловлена выраженны­ми психосоматическими нарушениями. Наличие циклически повторяющегося во время менстру­ации кровотечения из прямой кишки, мочевого пузыря или пупка патогномонично для эндоме­триоза соответствующей локализации.

Боль.

Эндометриоз следует исключить в первую оче­редь при вторичной и первичной альгоменорее. Наличие спастической дисменореи может слу­жить основанием для предположения об эндо­метриозе, особенно, если она бывает настолько сильной, что приводит к временной нетрудоспо­собности, а обычные обезболивающие препара­ты оказываются неэффективными. Еще более увеличивает подозрение на наличие у пациентки эндометриоза сочетание указанного симптома с болями после менструации, тазовыми болями в течение менструального цикла, интенсивной болью при половом акте (диспареуния).

Боль на­чинается до менструации и сопровождает ее. Как правило, боль двусторонняя. Характерная лока­лизация боли в сочетании с другими специфиче­скими симптомами наблюдается при поражении мочеточников, мочевого пузыря и прямой киш­ки. Интенсивность боли не соответствует тяже­сти эндометриоза. Она может отсутствовать при распространенном эндометриозе и быть очень сильной при минимальной форме заболевания. Сильная боль внизу живота и диспареуния ха­рактерна для ретроцервикального эндометриоза. Боль при эндометриозе связана с инфильтрацией тканей, местным воспалением брюшины, ско­плением менструальной крови в очагах, спаеч­ным процессом и склерозом.

Бесплодие.

Известно, что 30-40% больных эндометрио­зом предъявляют жалобы на бесплодие. Имеют­ся данные о снижении вероятности наступления беременности в течение одного менструального цикла до 5-11 % при легком эндометриозе. По данным других исследований, она колеблется от 4 до 20% при минимальном и легком эндоме­триозе. Вероятность наступления беременности рассчитывается как отношение общего числа беременностей к числу менструальных циклов, в течение которых она могла наступить. В норме этот показатель равен 25%.

Патогенез бесплодия является многофактор­ным. Еще предстоит установить, как наличие не­скольких небольших эндометриоидных гетерото­пии приводит к бесплодию. При тяжелой степени эндометриоза бесплодие более легко объяснимо, учитывая частые анатомические нарушения за счет спаечного процесса вокруг яичников и раз­рушения ткани яичников эндометриомой. Для объяснения причины бесплодия при эндометри­озе средней степени выдвигался ряд возможных механизмов, а именно: эндокринные нарушения, включая ановуляцию, нарушение секреции про-лактина, синдром лютеинизации неовулировав-шего фолликула, нарушения функции спермато­зоидов или ооцитов.

До настоящего времени нет простого объясне­ния тому, как эндометриоз средней степени тя­жести может препятствовать зачатию. В связи с этим многие исследователи ставят под сомнение эффективность любого вида медикаментозного либо хирургического лечения данной стадии за­болевания. Очевидно, что терапия эндометрио­за показана, если у больной, кроме бесплодия, имеются симптомы, связанные с эндометриозом. В то же время признано, что для эндометриоза характерно упорное течение и частое прогрессирование с течением времени. Некоторые иссле­дователи склоняются к тому, что предлагаемая на ранних стадиях терапия может предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания, ко­торое, в конечном счете, может привести к механическому нарушению функции труб и яич­ников. На основе целого ряда данных было сделано заключение о том, что эндометриоз не может являться при­чиной бесплодия, кроме как за счет механиче­ского повреждения. Данный взгляд основан на неэффективности медикаментозного лечения больных эндометриозом с целью повышения ча­стоты зачатия в плацебо-контролируемых иссле­дованиях.

 

Ультразвуковая диагностика эндометриоза.

На Втором Европейском Конгрессе по Эндометриозу в Берлине (2013г.), где мне удалось побывать, ведущими учеными было признано, что правильная диагностика эндометриоза производится с большой задержкой. Между началом проявления заболевания эндометоризом и его правильной диагностикой составляет в среднем, по мировым исследованиям, около 7 лет.

Рис. Задержка диагностики эндометриоза составляет до 7 лет.

 

Ультразвуковая диагностика аденомиоза:

Аденомиоз I ст.

• Толщина матки 4,6±0,6 см; Различие толщины стенок 0,3±0,2 см
• Гипоэхогенная зона вокруг эндометрия
• Гипо- и анэхогенные структуры 1-2 мм в области базального слоя
• Неравномерность толщины базального слоя
• Зазубренность или изрезанность базального слоя
• В миометрии у базального слоя гиперэхогенные участки до 0.3 см

Рис. При аденомиозе I ст. нет специфической картины при УЗИ и МРТ.

 

Рис. Картина МРТ при аденомиозе I ст. не имеет специфической картины.

 

Типичная клиника при аденомиозе I ст.:

• Болезненные менструации
• Кровотечения
• Сочетается с бесплодием и невынашиванием
• Клинические проявления могут отсутствовать

Аденомиоз II ст.

• Толщина матки 5,1±0,7 см
• Различие толщины стенок 0,8±0,3 см
• В миометрии у базального слоя зона повышенной эхогенности различной толщины
• Наличие в зоне повышенной эхогенности анэхогенных включений 0.2-1.1 см, иногда содержащих взвесь.

Рис. Эхо-графическая картина при эндометриозе 2 ст. Стенки матки утолщены, асимметричны.

 

Аденомиоз III ст.

• Толщина матки 6,0±1,2 см
• Различие толщины стенок 2.0±1,2 см
• В миометрии гиперэхогенная зона более чем на половину толщины стенки
• Наличие в гиперэхогенной зоне анэхогенных включений 0.2-0,6 см, иногда содержащих взвесь
• Признак вертикальных полос
• Снижение звукопроводимости

Рис. Абдоминальное сканирование. Передняя стенка матки утолщена. Полость матки отклонена кзади, деформирована на всем протяжении. Определяется признак вертикальных полос.

 

Рис. Узловая форма аденомиоза.

 

Эндометриоидные кисты яичников

Чувствительность и специфичность:

• F. Ubaldi (1998) 90,0% и 96.7 %
• J.L. Alcazar (1997) 88.9%, 91%
• Плотная капсула
• Размеры от 1-2 см до гигантских
• Гипоэхогенное мелкозернистое содержимое (гомогенная взвесь)
• Аваскулярны
• Иногда пристеночные включения различной формы по типу псевдовегетаций (отложения детрита)
• В 1/3 случаев двухстороннее поражение

 

Рис. Две эндометриоидные кисты яичника, прилежащие друк к другу, создавая впечатление о двухкамерной кисте.

 

Рис. Трехмерная реконструкция при эндометриоидных кистах яичниках.

 

Ультразвуковая диагностика I-II ст. наружного эндометриоза:

1. Низкая информативность метода (А.Н. Стрижаков и А.И. Давыдов)
2. Чувствительность не превышает 1-2% (Буланов М.Н.)
3. "Малые" формы поражения не видны на УЗИ (не отражают реальной картины заболевания)
4. Объективная оценка затруднена
5. Высокая субъективность метода (опыт, нацеленность врача, класс диагностической аппаратуры)